فصل اول
مقدمه:
سالها از کشف باکتری سالمونلا میگذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست ندادهاست. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.
در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکنندهای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاومشدن سالمونلا نسبت به آنتیبیوتیکها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید میکند.
بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری میگذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.
در جلد اول و دوم کتاب ارزشمند تاریخ ودامپزشکی و پزشکی ایران تألیف استاد بزرگوار جناب آقای دکتر حسن تاجبخش به بیماری حصبه، تب مطبقه و تب تیفوئید اشاره شدهاست به نقل از این کتاب لوکرس(۵۵- ۹۸ ق.م) به فراوانی اپیدمیهای بیماریهای حیوانی اشاره کرده و از آنها به عنوان« آتش مقدس» یاد میکند. ویرژیل(۱۹-۷۰ ق.م) وقتی آتش مقدس را در گونههای مختلف شرح میدهد میتوان
تا حدی به ماهیت برخی از بیماریهای عفونی از جمله تب تیفوئید(حصبه) اسب پی برد.
در تمدن باشکوه اسلامی دانشمندان ایرانی بویژه رازی، ابنسینا و جرجانی در مورد بیماریهای عفونی مطالب مهم و جالبی بیان داشتهاند که این خود براهمیت موضوع بیماریهای ناشی از سالمونلا در دنیای قدیم بیان میکند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………………………………………. ۱
فصل دوم: کلیات ………………………………………………………………………………………………………… ۳
فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز …………………………………………………………………. ۳۳
فصل چهارم: نتایج…………………………………………………………………………………………………….. ۳۷
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰
فصل ششم: منابع………………………………………………………………………………………………………. ۴۳
فصل ششم: منابع
منابع فارسی( کتاب و پایاننامه)
۱) براندر ، جرج و الدیس، پیتر، (۱۳۷۱) کنترل بیماریها (مترجم ایرج نوروزیان) صفحه ۳۹-۵۳ (انتشارات دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)
۲) بلاد، هندرسون و رادوستیس(۱۳۷۱) دامپزشکی( قسمت سوم)( مترجم احمد شیمی) صفحه ۲۸۳-۳۰۳ (انتشارات جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی تهران)
۳) برین، عباس (۱۳۵۵) بررسی سالمونلا های گربههای خانگی پایاننامه برای دریافت دکترای دامپزشکی شماره ۱۰۷۸، ۷۲-۷۳ ( دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)
۴) تاجبخش،حسن( ۱۳۷۲) باکتریشناسی عمومی صفحه ۴۷۷- ۴۹۵ ( انتشارات دانشگاه تهران)
۵) تاجبخش، حسن(۱۳۷۰) ایمنیشناسی بنیادی صفحه ۹۲-۱۱۵( انتشارات دانشگاه تهران)
منابع خارجی
۱)Moridecai Siegal & cornel university (1989), The cornell Book of casts 2nd Edn pp: 17-20 (cornell Feline Healt center , Torento , canada).
2) A Merck & phone – poulene company (1998) The Merck 8th Edn , pp:120-123 (printeal by National Publishing , inc , philadel phia pensylvania).
3) Meers, Peter – Judith, Sedgwick – worshey , Margarert, The Microbiology&Epidmiology of infection for heath (1995) First edition , pp: 116-117 Science Students Publisher Chapman & Hall(canada).
چکیده
سیانوباکترها (جلبکهای سبز - آبی) جزء پروکاریوتها محسوب میشوند. این فیتوپلانکتونها معمولاً در آبهای شیرین و لب شور یافت میشوند و از لحاظ شکل ظاهری به دو گروه رشتهای و کلنی تقسیم میشوند.
سیانوباکترها در هنگام بلوم (شکوفایی)، سمومی را تولید میکنند که سلامت آب آشامیدنی را به مخاطره میاندازند و اثرات مضری بر روی موجودات زنده دارند. این سموم عبارتند از: میکروسیستینها، نودولارینها، ساکسی توکسینها، آناتوکسین a، آناتوکسین S(a) و Cylindrospermopsin. این سموم از نظر ساختمانی متفاوتند و محدودة عصبی را شامل میشود. وجود سیانوباکترها و سموم آنها در مخازن آبی مورد استفاده برای آشامیدن به علت عدم مدیریت صحیح منابع و مخازن آبی است.
روشهای تیمار آبی که در این پروژه مورد بحث قرار گرفتهاند عبارتند از: کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کند، به ویژه استفاده از ازن و غیره، از موثرترین روشها در از بین بردن سیانوباکترها هستند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها
۱-۱- تاریخچه
۱-۲- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها
۱-۳- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها
۱-۴- مهمترین راستههای جلبکهای سبز - آبی
۱-۵- تقسیمبندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری
۱-۵-۱- سیانوباکترهای رشتهای
۱-۵-۲- سیانوباکترهای کلنی
فصل دوم: طبقهبندی سموم سیانوباکتریایی
۲-۱- طبقهبندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل
۲-۱-۱- نوروتوکسینها
۲-۱-۲- هپاتوتوکسینها
۲-۱-۳- درماتو توکسینها
۲-۲- انواع سیانوتوکسینها
عنوان صفحه
۲-۲-۱- نودولارینها
۲-۲-۲- ساکسی توکسینها
۲-۲-۳- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a
2-2-4- آناتوکسین a (S)
2-2-5- Cylindrospermopsin
2-2-6- میکروسیس تین
۲-۲-۶-۱- دوام و پایدار میکروسیستین در سلولها
۲-۲-۶-۲- خارجشدنسمهپتاپپتید(میکروسیستیندرطیتجزیة Microcystis aeruginosa
2-3- طبقهبندی سیانوتوکسینها براساس ساختمان شیمیایی
۲-۳-۱- پپتیدهای حلقوی
۲-۳-۲- آلکالوئیدها
۲-۳-۲-۱- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک
۲-۳-۲-۲- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک
۲-۳-۳- سموم لیپوپلی ساکاریدها (LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها
۳-۱- آزمایش سلامت انسان
۳-۱-۱- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن
عنوان صفحه
۳-۱-۲- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
۳-۲- ارزیابی خطر
۳-۳- اثر بر ماهیان
۳-۴- اثر بر موجودات آبزی
۳-۵- تولید ترکیبات بیواکتیو
۳-۶- صدمه از راه تماس تفریحی
۳-۷- مسمومیت حیوانی
۳-۸- اثر بر زئوپلانکتونها
۳-۹- اثر بر باکتریهای آبزی
فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی
۴-۱- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال
۴-۲- کلرزنی
۴-۳- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی
۴-۴- فرآیندهای غشایی
۴-۵- دما
۴-۶- اسیدیته (PH)
4-7- کاهش فسفر و ازت
عنوان صفحه
۴-۸- سولفات مس
۴-۹- سیمازین
۴-۱۰- ازندار کربن
۴-۱۰-۱- میکروسیستینها و نودولارین
۴-۱۰-۲- آناتوکسین a، آناتوکسین S(a) و ساکسی توکسین
۴-۱۱- نور
۴-۱۲- کنترل بیولوژیک
۴-۱۲-۱- تغذیه توسط زئوپلانکتونها
۴-۱۲-۲- کپور نقرهای
فهرست جدولها
عنوان صفحه
۴-۱- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی
۴-۲- جدول تأثیر ازن در از بین بردن Microcystis aeruginosa
منابع فارسی
۱- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۱، «آلایندهها، بهداشت و استاندارد در محیط زیست»، انتشارات نقش مهر، ص ۴۵۳ تا ۴۵۹، ۴۶۳ تا ۴۷۳، ۴۷۶ تا ۴۸۱٫
۲- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، «باکتریها، جلبکها، قارچها و بیمهرگان آب شیرین»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۳۳ تا ۳۵٫
۳- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، «مبانی مدیریت کیفی آب در آبزی پروری»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۱۳۳ تا ۱۴۶، ۱۱۱، ۱۱۳٫
۴- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۳، «هیدروشیمی بنیان آبزی پروری»، انتشارات اصلانی، ص ۲۲۱ تا ۲۲۷، ۲۳۱ تا ۲۳۵٫
۵- عرفان منش. م، افیونی. م، ۱۳۸۱، «آلودگی محیط زیست، آب، خاک و هوا»، انتشارات ارکان، ص ۱۰۸٫
فهرست منابع غیرفارسی
۱٫ Betina, C., Hitzfeld, B., Stefan, J., Hoger, S., Daniel, R., Dietrich, D., 2000 Feb, Cianobateial toxins, University of knostans, Germany, Environ Health Perspect 108 (suppl1): 133-122.
2. Falconer, I., 1999, Anverview of problems caused by toxic blue-green aglae (cyanobacteria) in drinking water. Environ Toxical 14 5-12.
3. Gillroy, D.J., Kauffman, K.W., Hall, R.A., Haung, X., Chu, F.S.2000 may, Assessing potential health risks from microcystin toxins in blue-grean algae dietary supplements. Environ Health Perspect, 108 (5): 435-9.
4. Hitzfeld, B., Fischer, W., Eriksson, J., Mikhailov, A., Dietrich, D., 1999, Immunochemical detection of microcystin-LR in tissues and cells of rainbow trout. Toxical Sci 48:33.
موضوع پایان نامه دکتری :بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس و مایکوپلاسما کاپری کولوم واریته کاپری کولوم در گوسالهها و بزهای کشتارشده به روش PCR
مقدمه
عفونت پلوروپنومونی واگیر، بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقهبندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس میباشد که تایپ کلونی کوچک آن بطور اختصاصی به گلههای گاو، خسارات فراوانی ناشی از همهگیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.
تایپ کلونی بزرگ این گونه همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گلههای گوسفند و بز بوجود آوردهاند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی شناخته میشود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گلههای بز و گوسفند موجب گردیده است.
از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب میشود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونتهاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.
از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونههای کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گلهها دارند، از اهمیت ویژهای برخوردار است.
از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد میکنند، استفاده متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گلهها را با مشکل روبرو کرده است.
از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونههای کلاستر مایکوئیدس و سایر گونههای مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونهها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روشهای مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع، دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گلهها، توجه ویژهای میشود.
هدف از این مطالعه، بررسی عفونتهای تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در گلههای نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR میباشد.
فهرست
عنوان ……………………………………………………………………………………… صفحه
الف- ۱
فصل اول:کلیات …………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۵
۱- تاریخچه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶
۲- خصوصیات کلی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………….. ۶
۳- مقاومت مایکوپلاسماها………………………………………………………………………………………………………………………. ۸
۴- طبقه بندی مایکوپلاسماها…………………………………………………………………………………………………………………. ۹
۵- طبقه بندی کلاستر مایکوئیدس………………………………………………………………………………………………………… ۱۲
۶- فیلوژنی ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴
۷- ساختمان …………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵
۱-۷-ساختمان مایکوپلاسما مایکوئیدس …………………………………………………………………………………………………… ۱۵
۲-۷- ساختمان مایکوپلاسما کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………… ۱۷
۸- بیولوژی مولکولی……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۹
۹- توالیهای تکراری……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۳
۱۰- پروتئینهای سطحی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۵
۱۱- فاکتور حدت………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۰
۱۲- آنالیز پروتئین ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۲
۱۳- طبقه بندی سویهها ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴
۱۴- مشخصات گونه مایکوئیدس…………………………………………………………………………………………………………… ۳۵
۱۵- کشت و رشد گونه مایکوئیدس ……………………………………………………………………………………………………… ۳۸
۱۶- کشت و رشد گونه کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………………… ۴۱
۱-۱۶- محیط Thiacourt ……………………………………………………………………………………………………………………. ۴۱
۱۷- بیماری پلوروپنومونی واگیر گاوان……………………………………………………………………………………………….. ۴۴
۱-۱۷- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۵
۲-۱۷- علائم کالبدگشایی بیماری …………………………………………………………………………………………………………. ۴۷
۳-۱۷- پاتوژنز ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰
۱-۳-۱۷- مکانیسمهای مقابله با دستگاه ایمنی…………………………………………………………………………………….. ۵۳
۴-۱۷- اختصاصیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۷
۵-۱۷- انتقال بیماری …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۸
۶-۱۷- سیر همه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹
فهرست
عنوان صفحه
۱-۶-۱۷- مخزن………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹
۲-۶-۱۷- راه انتقال………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹
۷-۱۷- پیشگیری و کنترل………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۰
۱-۷-۱۷- اقدامات لازم برای حفاظت مناطق عاری از بیماری…………………………………………………………………. ۶۱
۲-۷-۱۷- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………… ۶۲
۳-۷-۱۷- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی……………………………………………………………………………………….. ۶۳
۱۸- بیماری پلوروپنومونی واگیر بزان ……………………………………………………………………………………………….. ۶۳
۱-۱۸- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۶۴
۲-۱۸- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶
۱۹- گونه مایکوپلاسما کاپریکولوم کاپریکولوم…………………………………………………………………………………… ۶۹
۱-۱۹- سندروم MASKePs…………………………………………………………………………………………………………………. 70
2-19- علائم بالینی…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱
۳-۱۹- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱
۴-۱۹- سندروم آگالاکتیه واگیر……………………………………………………………………………………………………………… ۷۳
۲۰- گونه مایکوپلاسما کاپری ……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳
۱-۲۰- بیماریزایی ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳
۲-۲۰- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴
۲۱- سیر همهگیری………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۵
۱-۲۱-مخزن ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۵
۲-۲۱-راه انتقال……………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۶
۳-۲۱-جمعیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۷
۲۲-پیشگیری وکنترل …………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۷
۱-۲۲- اقدامات لازم برای محافظت مناطق عاری از بیماری……………………………………………………………….. ۷۷
۲-۲۲- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری……………………………………………………………………………………………. ۷۸
۳-۲۲- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی………………………………………………………………………………………… ۷۸
۲۳-واکسن ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۹
۱-۲۳-واکسن MmmLC …………………………………………………………………………………………………………………… ۷۹
۲-۲۳-واکسن Mccp ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹
۳-۲۳-واکسن Mcc ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۹ ۷۹-اختصاصیت میزبان در کلاستر مایکوئیدس ……………… …………………………………………………………………………………………………………. ۸۰
فهرست
عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه
۲۵-تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۰
۱-۲۵-شناسایی عامل بیماری زا ……………………………………………………………………………………………………….. …….. ۸۱
۱-۱-۲۵-بررسی میکروسکوپیک اگزودای ریه از طریق تهیه اسمیر یا برش بافتی……………………….. ۸۱
۲-۲۵- تشخیص آزمایشگاهی ……………………………………………………………………………………………………………. ۸۱
۱-۲-۲۵- روش کشت و جداسازی………………………………………………………………………………………………………. ۸۱
۱-۱-۲-۲۵- انتخاب نمونه ها …………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۲
۲-۱-۲-۲۵- آماده سازی نمونه ها ……………………………………………………………………………………………………. ۸۲
۳-۲۵- تستهای بیوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………. ۸۳
۴-۲۵- روشهای سرولوژی………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۵
۱-۴-۲۵- عوامل موثر در آزمایشات سرولوژی ………………………………………………………………………………………… ۸۵
۲-۴-۲۵- تست مهاری رشد ………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۷
۳-۴-۲۵- تست ایمونو فلورسانس ……………………………………………………………………………………………………………. ۸۸
۴-۴-۲۵- تست رسوب ژلی…………………………………………………………………………………………………………………. …….. ۸۸
۵-۴-۲۵- تست فیکساسیون کامپلمان ……………………………………………………………………………………………………….. ۸۹
۶-۴-۲۵- تست ممانعت از هماگلوتیناسیون …………………………………………………………………………………………….. ۸۹
۷-۴-۲۵- تست آگلوتیناسیون لاتکس……………………………………………………………………………………………….. ۹۰
۸-۴-۲۵- تست الیزای رقابتی……………………………………………………………………………………………………………… ۹۱
۹-۴-۲۵- سایر تستهای تشخیصی…………………………………………………………………………………………………….. ۹۴
۵-۲۵ – مشکلات روشهای سنتی…………………………………………………………………………………………………………. ۹۴
۶-۲۵- تشخیص با استفاده از PCR…………………………………………………………………………………………………. 95
فصل دوم: روش کار
۲۶- روش کار ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱
۱-۲۶- جمع آوری نمونه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱
۱-۱-۲۶- مواد لازم……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱
۲-۱-۲۶- بخش جمع آوری نمونه………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۱
۳-۱-۲۶- نمونه برداری ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳
۲-۲۶- کشت و جداسازی نمونه ها……………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴
۱-۲-۲۶- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴
فهرست
عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه
۲-۲-۲۶- طرز تهیه محیط کشت اختصاصی برای جداسازی مایکوپلاسمای نشخوار کنندگان ……………. ۱۰۶
۱-۲-۲-۲۶- مواد لازم …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۶
۲-۲-۲-۲۶- روش تهیه محیط کشت…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۷
۳-۲۶- استخراج DNA مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۹
۱-۳-۲۶- روش استخراج DNA از نمونه های ارسالی…………………………………………………………………………….. ۱۰۹
۴-۲۶- فرایند PCR ……………………………………………………………………………………………………………………………. 110
1-4-26- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۰
۲-۴-۲۶- آماده سازی مواد جهت واکنش PCR ……………………………………………………………………………………….. 112
1-2-4-26- افزوده سازی DNA نمونهها ……………………………………………………………………………………….. ۱۱۲
۲-۲-۴-۲۶- افزوده سازی DNA کلونیهای جدا شده………………………………………………………………………. ۱۱۵
۳-۲-۴-۲۶- تهیه مخلوط اصلی اولیه………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵
۳-۴-۲۶- پرایمرها……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۵
۴-۲۶- واکنش PCR…………………………………………………………………………………………………………………………… 117
5-26- تهیه ژل الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸
۱-۵-۲۶- طرز تهیه محلول اتیدیوم برماید ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۹
۶-۲۶- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱
۷-۲۶- رویت باندهای ایجاد شده ………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲
فصل سوم: نتایج
۲۷- نتایج ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴
۱-۲۷- جداسازی…………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴
۱-۱-۲۷- بررسی عملکرد محیط کشت………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴
۲-۱-۲۷- نتایج کشت نمونه های ارسالی ………………………………………………………………………………………… ۱۲۴
۱-۲-۱-۲۷- نتایج روز پنجم ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵
۲-۲-۱-۲۷- نتایج روزهفتم تا دهم…………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۵
۳-۲-۱-۲۷- نتایج روزپانزدهم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۶
۲-۲۷- نتایج PCR ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۶
۱-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر جنس ……………………………………………………………………………. ۱۲۶
۲-۲-۲۷- تائید کلونی های جدا شده………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷
۳-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر کلاستر مایکوئیدس……………………………………………………… ۱۲۷
۴-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه آگالاکتیه………………………………………………………………. ۱۲۸
۵-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه مایکوئیدس کلونی بزرگ…………………………………… …….. ۱۲۹
۳-۲۷- نتایج کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۳۰
۱-۳-۲۷- معیار انتخاب ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰
فهرست
عنوان صفحه
فصل چهارم: بررسی نتایج
نمودارها ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۱
فصل پنجم: بحث
۲۸- بحث ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹
۱-۲۸- ضایعات کالبد گشایی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹
۲-۲۸- میزان وقوع عفونت تنفسی مایکوپلاسما ………………………………………………………………………………. ۱۴۱
۳-۲۸- روش کشت……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۲
۴-۲۸- روش PCR ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷
۵-۲۸- فراوانی گونه ها ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۲
۲۹- خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵۹
۳۰- منابع ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶۰
فهرست تصاویر
عنوان …………………………………………………………………………………….. صفحه
تصویر شماره ۱: کلونی تخم مرغی شکل مایکوپلاسما پس از سومین ساب کالچر………………….. ۱۲۵
تصویر شماره ۲: آزمایش PCR برای تشخیص جنس مایکوپلاسما در نمونه ریه……………….. ۱۲۷
تصویر شماره ۳: آزمایش PCR برای تشخیص کلاستر مایکوئیدس در نمونه ریه………………. ۱۲۸
تصویر شماره ۴: آزمایش PCR برای تشخیص گونه آگالاکتیه درنمونه ریه…………………………. …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۹
تصویر شماره ۵: آزمایش PCR برای تشخیص گونه مایکوئیدس مایکوئیدس کلونی بزرگ.. ۱۳۰
فهرست جداول
عنوان …………………………………………………………………………………….. صفحه
جدول۱: طبقه بندی مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱
جدول ۲: معرفی اعضا کلاستر مایکوئیدس و خصوصیات بیماریزایی آنها ………………………………….. ۱۱
جدول ۳: احتیاجات غذایی برای رشد مایکوپلاسماهای کلاستر مایکوئیدس……………………………………. ۳۹
جدول ۴ : مقادیر موردنیاز جهت تهیه مخلوط اصلی اولیه……………………………………………………………….. ۱۱۲
جدول ۵: مواد مورد نیاز واکنش تکثیر ……………………………………………………………………………………………… ۱۱۴
جدول۶ : پرایمرهای استفاده شده در واکنش تکثیر …………………………………………………………………………. ۱۱۶
جدول ۷ : برنامه واکنش پرایمرها ……………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸
جدول۸: : فرمول تهیه محیط TBE(5X)……………………………………………………………………………………………. 120
جدول۹: میزان اتیدیوم بروماید مصرفی جهت ساختن مقادیر متفاوت ژل ………………………………………. ۱۲۰
فهرست نمودارها
عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه
نمودار شماره ۱: درصد مایکوپلاسمای جدا شده به روش کشت در عفونت تنفسی
گلههای مورد مطالعه………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۲
نمودارشماره ۲: درصد حضور مایکوپلاسما درعفونت تنفسی گلههای مورد
مطالعه به روشPCR …………………………………………………………………………………………………………………… 132
نمودار شماره۳ : مقایسه روشهای کشت و PCR در تشخیص مایکوپلاسما ی موجود در عفونت تنفسی گلههای مورد مطالعه ۱۳۳
نمودار شماره۴: مقایسه نتایج کشت وPCR نمونهها در گلههای مورد مطالعه (n=100) …… 133
نمودار شماره ۵: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گاو (n=50) …………………………. ۱۳۴
نمودار شماره ۶: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گله های گوسفند (n=30) ….. ۱۳۴
نمودار شماره ۷: مقایسه نتایج کشت و PCR در گلههای بز (n=20)……………………………………… 135
نمودار شماره۸: نمودار شماره ۸:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گلههای مورد مطالعه (n=100) ۱۳۵
نمودار شماره ۹: نمودار شماره۹:مقایسه نتایج ایجاد کدورت در محیط براث و جداسازی مایکوپلاسما در گلههای مورد مطالعه (n=100) ۱۳۶
نمودار شماره ۱۰: نمودار شماره۱۰: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما
در گلههای گاو(n=50)……………………………………………………………………………………………………………………. 136
نمودار شماره ۱۱: نمودار شماره ۱۱:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما
در گلههای بز (n=20)……………………………………………………………………………………………………………………. 137
نمودار شماره۱۲: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گلههای گوسفند (n=30) ۱۳۷
Refrences:
- Abdo E M, Nicolet J, Frey J. (2000). Antigenic and genetic characterization of LPPQ from Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony.Clin Diag Lab Immun.7:4, 588-593.
- Adehan R K, Ajuwape A T P, Adetosoye A I, Alaka O O. (2007). Biochemical and serological identificatrion of Mycoplsma isolated from pneumonic lungs of cattle. Philipine J Vet Med. 44:1, 8-13.
- Alberti A, Robino P, Chessa B, Rosati S, Filippa Addis M, Mercier P, Mannelli A, Cubeddu T, Profiti M, Bandino E, Thiery R, Pittau M. (2007). Characteriterization of Mycoplasma capricolum capricolum P650 surface lipoprotein and its evaluation in a recombinant ELISA. Vet Mic.In Press.
- Amanfu W, Sediadie S, Masupu K V, Raborokgwe MV, Benkirane A, Geiger R, Thiaucourt F. (2000). Comparison between c-ELISA and CFT in detecting antibodies to Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony in cattle affected by Contagious Bovine Pleuropneumonia in Botswana. Annals of the New York Academy of Sciences. 916: 364-369.
- Arif A, Schulz J. (2007). Contagious Caprine Pleuro Pneumonia outbreak in captive wild ungurates at AlWabra Wildlife preservation. state of Qatar. J of Zoo and Wildlife Med. 38:1, 93-96.
- Ayling R D, Nicholas R A J. (2005). Treatment of mycoplasmosis infections. Proceedings of the 38th annual convention, American Association of Bovine Practitioners, USA. 2005: 6-10.
- Barbosa V P, Nascimento E R, Danelli M, Nascimento M, Santos M A J, Lignon G B, Ribeiro V R. (2000). Differentiation of Mycoplasma mycoides types causing mycoplasmosis in goats.Revista Brasilia de Veterinaria. ۷:۱, ۳۳-۳۶٫
چکیده :
نوسانات تولید متأثر از عوامل مختلفی از قبیل تغییرات اقلیمی ، آفات و بیماریها ، علفهای هرز و … می باشد .
درمیان این عوامل ، نماتد چغندر قند علاوه بر دامنه گسترش بالا بعنوان یکی از مهمترین عوامل محدود کننده کاهش عملکرد در منطقه چناران می باشد .
متأسفانه تکنیکهایکنترل که تا به حال مورد استفاده قرار گرفته اند، سازگاری و پایداری کافی در کاهش اثرات سوء نماتد چغندر در شرایط و فرهنگ کشاورزی منطقه به همراه نداشته اند.
یافتن ارقام مقاوم یکی از راههایی است که هر چند تولید آن نیاز به زمان طولانی دارد ، لیکن دانشمندان اصلاح نبات مصمم به یافتن آن می باشند. دراین راستا شرکت سوئدی نوارتیس نوید تولید رقم مقاوم به نماتد به نام نماکیل (Nemakill) را داد.
با هدف بررسی مقاومت رقم نماکیل به نماتد آزمایش در ده مزرعه که دارای آلودگی بالایی بودند ، اجرا گردید . رقم ایرانی BR1 نیز به عنوان شاهد در قطعات دارای آلودگی بالا در مجاورت آن کشت گردید.
میانگین آلودگی اولیه در مزارعی که رقم نماکیل کشت گردید ۲۳۲۶ تخم و لارو در یکصد گرم خاک بود. متوسط آلودگی اولیه مزارعی که رقم BR1 کشت شده بودند نیز ۱۵۹۱ تخم و لارو در یکصد گرم خاک بود.
فهرست مطالب
چکیده : ۲
نماتد چیست ؟ ۶
تاریخچه ۷
مبداٌ، تاریخچه و پراکنش ۷
توصیف نماتد ۸
زیست شناسی ۹
نماتود مولد سیست چغندر قند ۱۰
علائم بیماری ۱۱
مشخصات نماتود ۱۲
چرخه بیماری ۱۳
مبارزه ۱۴
خشک و خردکردن خاک ۱۵
مخلوط کردن خاک ۱۵
تفکیک و شمارش سیست ۱۶
شمارش تخم و لارو ۱۸
مناطق آلوده : ۲۰
طبقه بندی و زیست شناسی : ۲۰
دوره زندگی و شکل شناسی نماتد : ۲۱
فصل و طول دوره زندگی : ۲۴
آسیب شناسی : ۲۵
علائم آلودگی در مزرعه : ۲۶
راههای مبارزه و پیشگیری : ۲۸
آشنائی با آزمایشگاه نماتولوژی : ۳۱
نتیجه : ۳۳
نماتود در چغندر قند ۳۳
علائم ۳۴
علائم پژمردگی که در لکه های آلوده مزرعه ۳۵
آلودگی به نماتود درمزرعه ۳۶
جاروئی شدن ریشه در چغندرهای آلوده به نماتود ۳۷
سیست های به اندازه ته گرد سوزن در ریشه چغندر قند ۳۷
جنبه های تکامل بیماری ۳۸
محتویات یک سیست له شده ۳۸
جنبه های سرایت بیماری Epidemiologie 40
خسارات و اثر آنها بر گیاه ۴۷
جدول ارزیابی آلودگی مزرعه چغندر قند توسط نماتود ( روش Fenwick طبق Schlang ) 48
روشهای مبارزه ۵۰
نتیجه گیری و پیشنهادات : ۶۱
منابع : ۶۳
منابع :
- بیماری چغندرقند ، مولفان : پروفسور ای. دی. ویتنی ، بی . ای . دونوس ، مترجمان : دکتر ابراهیم محمدی گل تپه ، مهندس بابک پاکدامن سردرود ، مهندس یونس رضایی دانش ، ۱۳۷۸ ، انتشارات تربیت مدرس .
- باروئی ، شاپور ، نماتد چغندرقند و راههای پیشگیری و مبارزه با آن ، سازمان ترویج کشاورزی ، ۱۳۸۷
چکیده:
دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت مربوطه به روش ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.
به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید) نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.
فهرست
عنوان صفحه
پیشگفتار
اهداف و فرضیات
فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲
۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲
۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲
۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳
۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳
۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………
۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………
۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰
الف) شیلومیکرونها………………………………….
…………………………………………..VLDL ب)
………………………………………………………………………………LDLج)
………………………..…………………………………HDLد)
۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱
۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱
۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱
۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳
۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14
1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15
1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵
۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶
۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸
۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴
۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه ……………………………………………………………………………………. ۲۵
۱-۱۲- Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28
1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸
۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….
۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹
فصل دوم: وسایل، مواد و روشها
۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱
۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳
۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳
۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳
۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴
۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴
۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷
۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………
۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷
منابع……………………………………………
خلاصه انگلیسی
جداول ضمیمه
فصل سوم: نتایج
۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………… ۳۷
۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38
3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39
3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42
3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43
3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46
3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44
3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47
3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48
3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49
3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی . D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52
3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53
3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54
3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56
3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57
3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58
3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61
3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62
3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63
3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66
3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67
3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68
3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71
3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72
3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73
3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76
3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77
3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78
3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80
3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81
3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82
3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85
3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86
3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87
3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90
3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91
3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95
3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷
نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….
نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι ……………………………………………….
نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….
فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری
الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………
ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..
اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….
اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..
اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..
اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….
نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰
پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱
فهرست شکل ها
شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………
شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳
شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳
شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….
شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ ) h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….
شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ ( (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت ۱۴ روز……………………
فهرست جداول
جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..
جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………
جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….
فهرست نمودارها
نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39
نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40
نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41
نمودار ۳- ۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42
نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43
نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44
نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف D aucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45
نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46
نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47
نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48
نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49
نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50
نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51
نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52
نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53
نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54
نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55
نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56
نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57
نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58
نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59
نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61
نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63
نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64
نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65
نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66
نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67
نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68
نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg
چکیده:
گیاه تاتوره با نام علمی Datura stramoniumL. متعلق به تیرهSolanaceae ، گیاهی علفی یکساله بومی استان گلستان ، که اغلب به صورت خودرو در خاکهایی با بافت متوسط تا خیلی سنگین ، غیر شور ، pH خنثی و درصد کربن بالا رویش دارند . رشد رویشی گیاه از فروردین هر سال آغاز و تقریباً تا اواخر تیر ماه ادامه دارد، فاز زایشی از اوایل مردادماه آغاز وعملا شکوفایی گلها از مرداد ماه تا اواخر آن ادامه دارد. تشکیل میوه، رسیدن میوه و پراکنش دانهها در نیمه دوم شهریور ماه مشاهده میشود. نتایج اتنوبوتانیکی در این تحقیق نشان داد که علیرغم عدم مصرف خوراکی این گیاه به علت سمیت ترکیبات شیمیایی اکثرا در استعمال خارجی از مرهم برگ ، ساقه و پودر دانهها در موارد مارگزیدگی، درمان رماتیسم،سیاتیک،رفع گرفتگی عضلات، رفع التهابات پوستی،جوش،کورک،دمل و همچنین درمان عفونت های پوستی مورداستفاده قرار میگیرد. بعضا از دوده حاصل از سوزاندن برگ و ساقه به همراه دانه اسفند به عنوان آرام بخش اعصاب ، رفع تشنج و ضدعفونی محیط خانه استفاده می شود.شناسایی مقایسه کمی و کیفی اندامهای مختلف گیاه در مراحل مختلف رشد به روش HPLC نشان داد نتایج نشان داد که کمیت و کیفیت آلکالوئیدها در اندامهای مختلف و مراحل متفاوت از رشد گیاه متغیر است.بیشترین میزان آلکالوئیدهای تروپانی در دانه، ریشه و غنچه ها در فاز زایشی مشاهده شده است و آتروپین آلکالوئید غالب در مرحله زایشی است.آنالیز ترکیبات شمییایی و معدنی تاتوره نشان داد که برگ نسبت به دانه از پروتئین بیشتری برخوردار است و دانه از درصد بالاتری ازانرژی، چربی و الیاف خام نسبت به برگ برخوردار میباشد. بررسی فلزات سنگین مانند منگنز، روی و مس و آهن در برگ و دانه نشان داد که میزان فلزات سنگین در برگ بیشتر از دانه میباشد.نتایج آنالیز روغن دانه های تاتوره نشان داد که میزان روغن دانه ها(۱۷٫۵در صد) و مهمترین اسیدهای چرب غیراشباع آن شامل اسید اولئیک (۲۴ درصد) و لینولئیک اسید (۵۸٫۵درصد) و اسیدهای چرب اشباع اسید پالمیتیک (۱۳٫۳ درصد)، اسید استئاریک (۲٫۶ درصد) میباشد.
فهرست مطالب
چکیده
پیشگفتار
اهداف پژوهش
فصل اول
کلیات
۱-۱ تیره سیب زمینی Solanaceae
1-2 اختصاصات عمومی
۱-۳ معرفی گونه های اقتصادی و زینتی این تیره
۱-۴ رده بندی
۱-۵ کلید شناسایی جنس های مختلف تیره Solanaceae
1-6 جنس تاتوره DaturaL
1-6-1 کلید شناسائی گونه های جنس تاتوره در ایران
شکل ۱-۱ اجزای مختلف گیاه تاتورهDatura stramonium L
7-1 جایگاه گونه مورد مطالعه در رده بندی گیاهی
۱-۸ اسامی عمومی تاتوره در نقاط مختلف دنیا
۹-۱گونه های مختلف جنس Datura L در جهان
۱-۹-۱گونه های مختلف جنس Datura L در ایران
شکل ۱-۲پراکنش و انتشار جغرافیایی Datura stramonium L در ایران
۱-۱۰ فاکتورهای اساسی مؤثر در ترکیبات ثانوی گیاه
۱-۱۰-۱ توارث
۱-۱۰-۲ مراحل رشد
۱-۱۰-۳ عوامل محیطی و مواد موثره گیاهی
۱-۱۰-۳-۱ نور
۱-۱۰-۳-۲ شدت روشنائی
۱-۱۰-۳-۳ مدت روشنائی
۱-۱۰-۳-۴ خاک و گیاه
۱-۱۱ استخراج و شناسایی مواد موثره گیاهان دارویی
۱-۱۱-۱ برداشت و بهرهبرداری گیاهان دارویی
۱-۱۱-۱-۱ زمان جمعآوری
۱-۱۱-۱-۲ اندامهای مختلف گیاه
۱-۱۱-۱-۳ سن گیاه
۱-۱۱-۲ نکاتی در مورد خشک کردن و آسیاب کردن
۱-۱۱-۲-۱ نگهداری و خشک کردن گیاهان دارویی
۱-۱۱-۲-۱-۱ خشک کردن در هوای آزاد
۱-۱۱-۳ آسیاب کردن
۱-۱۱-۴ استخراج مواد متشکله گیاهان دارویی
۱-۱۱-۴-۱ انتخاب حلال
۱-۱۱-۴-۲ روشهای استخراج
۱-۱۱-۴-۲-۱ روش خیساندن
۱-۱۱-۴-۲-۲ روش پرکولاسیون
۱-۱۱-۴-۲-۳ روش سوکسوله
۱-۱۲ متابولیتهای ثانویه
۱-۱۲-۱ فلاونوئیدها
۱-۱۲-۲ تاننها
۱-۱۲-۳ ساپونینها
۱-۱۲-۴ ترکیبات ازتدار
۱-۱۲-۵ آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۱ مبدأ و درجه پخش آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۲ بیوسنتز آلکالوئیدها
جدول ۱-۱مثال هایی از اندام های ویژه بیوسنتز و تجمع الکالوئیدها (Michael , W1987)
1-12-5-3 محل تجمع آلکالوئیدها
جدول ۱-۲مثالهایی از ذخیره الکالوئیدها در واکوئل گیاهان
۱-۱۲-۵-۴ نقش فیزیولوژیک آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۵ اثرات بیوشیمیایی آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۶ تفکیک، شناسایی و استخراج آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۶-۱شناسایی آلکالوئیدها
۱-۱۲-۵-۶-۲روشهای استخراج آلکالوئید ها
۱-۱۲-۵-۷ روشهای اندازه گیری آلکالوئید ها
۱-۱۲-۵-۷-۱کروماتوگرافی مایع
۱-۱۲-۵-۸آلکالوئیدهای تروپان موجود در گیاه تاتوره
۱-۱۲-۵-۸-۱آلکالوئید آتروپین
۱-۱۲-۵-۸-۱-۱ آلکالوئید هیوسیامین
۱-۱۲-۵-۸-۱-۲آلکالوئید اسکوپولامین
شکل ۱-۴مسیر بیوسنتزی اسکوپولامین
شکل ۱-۵مسیر بیوسنتزی هیوسیامین
۱-۱۳ چربی ها در گیاهان
۱-۱۳-۱ طبقه بندی چربی ها
۱-۱۳-۲ اسیدهای چرب[۱]
جدول ۱-۳ نام شیمیایی و فرمول بعضی از اسیدهای چرب اشباع شده
جدول ۱-۴نام شیمایی و فرمول بعضی از اسیدهای چرب اشباع نشده
۱-۱۳-۲-۱ آنالیز اسیدهای چرب و شناسایی آنها
۱-۱۳-۲-۱-۱ کروماتوگرافی گاز – مایع
شکل ۱-۶طرح دستگاه کروماتوگرافی گاز – مایع
شکل ۱-۷جدا کردن مشتق متیل استر اسیدهای چرب با زنجیر طولانی به وسیله کروماتوگرافی گاز – مایع
۱-۱۳-۲-۱-۲ کروماتوگرافی نازک لایه
فصل دوم
سابقه تحقیق
۲-۱ تاریخچه و سابقه تحقیق
۲-۲ جایگزینی روغنها و چربیها
جدول ۲-۴مقدار چربی و ترکیب اسیدهای چرب عمده روغن های انتخابی به ترتیب نزولی از نظر مقداراسیدلینولئیک Leverton , 1974) )
جدول ۲-۵ترکیب اسیدهای چرب دانههای روغنی معین
جدول ۲-۶مقایسه اسیدهای چرب در گیاهان مختلف
فصل سوم
مواد و روش ها
۱-۳ معرفی منطقه مورد مطالعه
۱-۳-۱ موقعیت جغرافیائی منطقه ناهارخوران
شکلموقعیت جغرافیایی منطقه نهارخوران
شکل ۳-۱تصویر ماهواره ای لندست ۲۰۰۲ حوزه آبخیز ناهارخوران
۳-۱-۲ حدود وسعت توپوگرافی حوزه ناهارخوران
۳-۱-۳ شرایط اقلیمی حوزه آبخیز ناهارخوران
۳-۱-۳-۱ آب و هوا
۳-۱-۳-۲بارندگی
۳-۱-۳-۳ آمار بارندگی ماهانه و سالیانه هر یک از ایستگاهها
جدول ۳-۱ بارندگی ماهانه و سالانه ایستگاههای مورد استفاده
جدول۳-۲میانگین رطوبت نسبی ماهانه و سالانه منطقه ناهارخوران طی سالهای ۱۳۸۰-۱۳۷۰
۳-۱-۳-۴تیپ آب وهوائی
جدول ۳-۳میانگین بارندگی ماهانه ودرجه حرارت ماهانه منطقه نهارخوران طی سالهای ۱۳۸۰-۱۳۷۰
نمودار ۳-۱ منحنی آمبروترمیک منطقه ناهارخوران در یک دوره ده ساله
۳-۱-۳-۵تعمیم نتایج حاصل از مطالعات طرح جامع برای واحدهای هیدرولوژیک
جدول۳-۴ریزشهای جوی کوتاه مدت حوزه آبخیز ناهارخوران در دوره بازگشت های مختلف
۳-۱-۳-۶بررسی درجه حرارت حوزه ناهارخوران
۳-۱-۳-۷ دما
جدول ۳-۵شاخص های حرارتی ایستگاه گرگان
۳-۱-۳-۸تبخیر و تعرق پتانسیل
جدول ۳-۶تبخیر و تعرق پتانسیل به روش بلانی – کریدل در ایستگاه گرگان(میلی متر)
۳-۱-۴زمین شناسی حوزه آبخیز نهارخوران
۳-۱-۴-۱نهشته های پرکامبرین
۳-۱-۴-۲سازند خوش ییلاق
۳-۱-۴-۳سازند مبارک
۳-۱-۴-۴سازند شمشک
۳-۱-۴-۵سازند لار
۳-۱-۴-۶رسوبات زمان کواترنر
۳-۱-۴-۷ریخت شناسی و وضعیت کلی ژئومرفولوژی منطقه
۳-۲ عملیات صحرایی
شکل ۳-۳ عملیات صحرایی جهت نمونه برداری از رویشگاه طبیعی
۳-۳ مطالعات خاکشناسی
شکل ۳-۲نمونه برداری خاک از منطقه مورد مطالعه
۳-۴ مطالعات فنولوژیک
۳-۵ مراحل جداسازی و خشکاندن نمونه ها
شکل ۳-۴مراحل جداسازی و خشک کردن نمونهها درمحیط سایه
۳-۶ عملیات آزمایشگاهی
۳-۶-۱ عملیات عصاره گیری
۳-۶-۱-۱ استخراج عصاره اتانولی
۳-۷ بررسی کیفی مواد شیمیایی اندامهای گیاهی
۳-۷-۱ تست کیفی فلاونوئید
۳-۷-۲ تست کیفی تانن
۳-۷-۳ تست کیفی ساپونین
۳-۸ آنالیز مواد معدنی نمونه ها
۳-۸-۱ آنالیز پروتئین خام
۳-۸-۲ آنالیز چربی خام
۳-۸-۳ آنالیز الیاف خام
۳-۸-۴ آنالیز خاکستر خام
۳-۸-۵ محاسبه انرژی در نمونه
۳-۸-۶ محاسبه ازت فراریا TVN
3-8-9 آنالیز فلزاتآهن،مس، روی و منگنز
۳-۹ آنالیز مواد موثره روغن دانه تاتوره در منطقه نهارخوران
۳-۱۰استخراج و اندازه گیری میزان آلکالوئیدها
فصل چهارم
نتایج
عملیات صحرایی
۴-۱ هوا واقلیم
جدول۴-۱ اقلیم منطقه مورد مطالعه
۴-۲نتایج خاکشناسی
جدول شماره ۴-۲نتایج آنالیز خاک منطقه موردمطالعه
۴-۳ نتایج مرفولوژی
شکل ۴-۱گیاه جوانشکل ۴-۲دانه رست
شکل۴-۳ گیاه مورد مطالعه در مرحله گلدهی
شکل ۴-۴ برگ های لوزوی با حاشیه نا منظم و دندانه دار
شکل۴-۵ ساقه منفرد در انتها منشعب
شکل ۴-۶گلهای قیفی با جام گل پیوسته ،سفیدرنگ با ۶ لوب
شکل ۴-۷۶ پرچم سفید
شکل۴-۸سرشاخه گلدار به همراه میوه
شکل ۴-۹میوه نارس ( کپسول Septiferage )
شکل ۴-۱۰میوه رسیده و دانه
شکل ۴-۱۱خزان گیاه به همراه رویش مجدد گیاه
۴-۴ نتایج فنولوژیک
جدول شماره ۴-۳فنولوژی گونه مورد مطالعه
۴-۵ لیست فلورستیک گونه های مختلف منطقه مورد مطالعه
جدول ۴-۴ گونههای همراهL Datura stramoniumدر منطقه ناهارخوران
نمودار ۴-۱طیف زیستی گونههای منطقه مورد مطالعه
شکل ۴-۱۲ نمونه هایی از گیاهان همراه گونه
۴-۶ نتایج مطالعه پراکنش گونه L Datura stramonium
شکل ۴-۱۳ رویشگاهDatura stramonium L در کنار جاده و مناطق باز جنگلی
شکل ۴-۱۴ رویشگاهDatura stramonium L در مزرعه آفتابگردان در گلی داغ
شکل ۴-۱۵ رویشگاهDatura stramonium L در مزرعه سویا در روستای محمدآباد
۴-۷ آنالیز مواد معدنی گیاه
جدول ۴-۵نتایج آنالیز مواد غذایی و معدنی نمونه در رویشگاه مورد مطالعه
نمودار۴-۲مقایسه مواد مغذی در برگ و دانه
نمودار۴-۳مقایسه انرژی خام در برگ و دانه
نمودار۴-۴مقایسه میزان فلزات سنگین در دانه و برگ
نمودار۴-۵مقایسه میزان آهن در برگ و دانه
نمودار ۴-۶مقایسه میزان کلسیم و فسفر در برگ و دانه
۴-۸ بررسی کیفی مواد مؤثره عصاره اندامهای مختلف گیاه
جدول ۴-۷نتایج بررسی کیفی ماده مؤثره فلاونوئید در اندامهای مختلف
نمودار ۴-۷مقایسه کیفی فلاونوئید در اندام های مختلف
شکل ۴-۱۶ مقایسه کیفی فلاونوئید دراندامهای مختلف
جدول ۴-۷نتایج بررسی کیفی تانن در اندامهای مختلف
شکل ۴-۱۷ مقایسه کیفی تانن در اندام های مختلف
شکل ۴-۱۷ مقایسه کیفی تانن در اندام های مختلف
Datura stramonium Lگیاه
جدول ۴-۸نتایج بررسی تست کیفی ساپونین در
(Datura stramonium L(
نمودار ۴-۹ مقایسه تست کیفی ساپونین دراندام های مختلف گیاه ((Datura stramonium L
شکل۴-۱۸وجود ساپونین در برگ تاتوره
۴-۹ نتایج حاصل از مقایسه کمی و کیفی متابولیت های ثانویه دانه تاتوره (روغن و اسیدهای چرب)
جدول ۴-۹آنالیز کمی روغن دانهDatura stramoniumL
نمودار۴-۱۰مهمترین اسیدهای چرب اشباع و غیراشباع دانه های تاتوره
۴-۱۰ نتایج حاصل ازاستخراج آلکالوئیدها در اندامهای مختلف گیاه در مراحل مختلف رشد
جدول۴-۱۰ آنالیز آلکالوئیدهای تروپان در اندامهای مختلف تاتوره در مراحل مختلف رشد
نمودار ۴-۱۱مقایسه میزان آتروپین اندامهای مختلف تاتوره
نمودار۴-۱۲مقایسه میزان اسکوپولامین اندامهای مختلف تاتوره در مرحله رویشی
نمودار ۴-۱۳ مقایسه میزان آتروپین اندامهای مختلف تاتوره در مرحله زایشی
نمودار۴-۱۴مقایسه میزان اسکوپولامین اندامهای مختلف تاتوره در مرحله زایشی
نمودار ۴-۱۵مقایسه میزان آتروپین و اسکوپولامین برگ در فاز زایشی و رویشی
نمودار۴-۱۶ مقایسه میزان آتروپین و اسکوپولامین ساقه در فاز رویشی و زایشی
نمودار۴-۱۷مقایسه میزان اسکوپولامین و آتروپین ریشه در فاز رویشی و زایشی
نمودار۴-۱۸مقایسه میزان اسکوپولامین و آتروپین در غنچه و گل
نمودار۴-۱۹مقایسه میزان اسکوپولامین و آتروپین در دانه
فصل پنجم
بحث و نتیجه گیری
عملیات صحرایی
مرفولوژی
فنولوژی
آنالیز کیفی ترکیبات شیمیایی گیاه
مواد معدنی
نمودار۵-۱مقایسه فلزات سنگین برگ DStramoniumبا Dmetel
نمودار۵-۲مقایسه فلزات سنگین در دانه DStramoniumبا Dmetel
جدول۵-۱مقایسه ترکیبات خام علوفه های دامی با تاتوره
نمودار۵-۳ مقایسه میزان پروتئین خام گیاه تاتوره نسبت به علوفه های دامی
نمودار۵-۴ مقایسه میزان چربی خام گیاه تاتوره نسبت به علوفه های دامی
نمودار۵-۵ مقایسه الیاف خام گیاه تاتوره نسبت به علوفه های دامی
نمودار۵-۶ مقایسه انرژی خام گیاه تاتوره نسبت به علوفه های دامی
آلکالوئید
مقایسه اسیدهای چرب مهم تاتوره با سایر گیاهان
نمودار۵-۷مقایسه اسیدپالمتیک تاتوره با سایر گیاهان
نمودار۵-۸مقایسه اسید استئاریک تاتوره با سایر گیاهان
نمودار۵-۹مقایسه اسیداولئیک تاتوره با سایر گیاهان
نمودار۵-۱۰مقایسه اسید لینولئیک تاتوره با سایر گیاهان
منابع
Abstract
منابع
اداره کل منابع طبیعی و اداره کل آبیاری و اداره کل هواشناسی گرگان
اگن،اشتال.۱۳۶۸٫تجزیه و شناسایی مواد دارویی گیاهی. ترجمه هادی صمصام شریعت،چاپ مشعل اصفهان.
امیرجانی،م.، ۱۳۷۲٫کشت اندام گیاه شابیزک و بررسی اثر عوامل مختلف بر بیوسنتز آتروپین.پایان نامه کارشناسی ارشد. دانشکده علوم پایه. تربیت مدرس.
ایزددوست،م.، ۱۳۶۳٫شیمی گیاهی، انتشارات دانشگاه تهران.
شماع، م.، ساعدی،ه.،۱۳۷۰٫گیاهان سمی و تاثیر مسمومیت آنها در حیوانات.انتشارات دانشگاه تهران صفحه ۱۳۵- ۲۳۱٫
فهرست مطالب
عنوان
چکیده————————————————————-۲-۱
مقدمه—————————————————————۳
فصل اول : مروری بر تحقیقات گذشته
۱-۱ پیشینه تحقیق—————————————————- ۸-۵
۱-۲ تاکسونومی—————————————————– ۹-۸
۱-۳ مشخصات کلی راسته کفال ماهی شکلان ———————————–۹
۱-۴ مشخصات خانواده کفال ماهیان —————————————-۱۰
۱-۵ مشخصات کفال طلایی ——————————————-۱۲-۱۰
۱-۶ زیست شناسی کفال طلایی —————————————–۱۳-۱۲
۱-۶-۱ مشخصات زیستی کفال طلایی —————————————۱۳
۱-۶-۱-۱ تحمل درجه حرارت ——————————————–۱۳
۱-۶-۱-۲ تحمل شوری ————————————————-۱۳
۱-۶-۱-۳ تحمل مقادیر اکسیژن ——————————————–۱۳
۱-۶-۱-۴ تغذیه کفال طلایی ——————————————-۱۴-۱۳
۱-۷ ارزش اقتصادی کفال ماهیان —————————————-۱۵-۱۴
۱-۸ ارزش غذایی ماهی کفال ——————————————— ۱۶
۱-۹ پراکنش کفال ماهیان ———————————————۱۸-۱۶
۱-۱۰ دریای خزر————————————————– ۲۲-۱۸
۱-۱۱ تولید مثل کفال طلایی ——————————————-۲۳-۲۲
۱-۱۱-۱ دستگاه تولید مثل کفال طلایی ————————————۲۵-۲۳
۱-۱۱-۲ اسپرماتوژنز —————————————————۲۵
۱-۱۱-۳ ساختمان اسپرماتوزوئید ——————————————- ۲۶
۱-۱۱-۴ فعالیت اسپرماتوزوئید ——————————————– ۲۷
۱-۱۱-۵ رابطه بین میزان ATP و تحرک اسپرم ——————————— ۲۸
۱-۱۱-۶ مکانیزم چرخشی انتقال انرژی در ATP سنتاز ————————- ۳۱-۲۸
۱-۱۱-۷ AMP حلقوی بعنوان یک پیامبر ثانویه —————————— ۳۷-۳۲
۱-۱۱-۸ extenders ———————————————– 40-37
فصل دوم: روش تحقیق و مواد
۲-۱ مواد و وسایل مورد نیاز ——————————————- ۴۳-۴۲
۲-۱-۱ خصوصیات کیت تعیین ATP ————————————— ۴۳
۲-۱-۲ اجزای کیت تعیین ATP —————————————— ۴۳
۲-۱-۳ روش آماده سازی محلولها ——————————————۴۴
۲-۱-۴ خصوصیات و کاربردهای بافر HEPES —————————– 45-44
2-1-5 روش آماده سازی محلول بافر HEPES——————————— 45
2-1-6 روش آماده سازی محلول بی کربنات سدیم——————————- ۴۶
۲-۱-۷ روش آماده سازی محلول گلیسرول ۱۰% و گلوکزM 3/0 ——————— 46
2-2 روش کار —————————————————- ۵۰-۴۶
فصل سوم : نتایج تحقیق
نتایج ———————————————————- ۶۲-۵۲
فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری و پیشنهادات
بحث و نتیجه گیری ————————————————- ۶۹-۶۴
پیشنهادات ———————————————————- ۷۰
منابع فارسی ———————————————————۷۱
منابع لاتین——————————————————- ۷۶-۷۲
فهرست جداول
عنوان
جدول ۱-۱ ——————————————————— ۳۳
جدول ۳-۱——————————————————— ۵۳
جدول ۳-۲——————————————————— ۵۳
جدول ۳-۳——————————————————— ۵۳
جدول ۳-۴——————————————————— ۵۳
جدول ۳-۵——————————————————— ۵۴
جدول ۳-۶——————————————————— ۵۴
جدول ۳-۷——————————————————— ۵۴
جدول ۳-۸——————————————————— ۵۵
جدول ۳-۹——————————————————— ۵۵
جدول ۳-۱۰——————————————————– ۵۵
جدول ۳-۱۱——————————————————– ۵۵
فهرست نمودارها
نمودار۱———————————————————— ۵۶
نمودار ۲———————————————————– ۵۷
نمودار ۳———————————————————– ۵۸
نمودار ۴———————————————————– ۵۹
نمودار ۵———————————————————– ۶۰
نمودار ۶ ———————————————————– ۶۱
نمودار ۷———————————————————– ۶۲
فهرست اشکال
عنوان صفحه
شکل ۱-۱ ———————————————————- ۱۰
شکل ۱-۲———————————————————- ۱۱
شکل ۱-۳———————————————————- ۱۷
شکل ۱-۴———————————————————- ۲۶
شکل ۱-۵———————————————————- ۲۹
شکل ۱-۶———————————————————- ۳۵
شکل ۱-۷———————————————————- ۳۶
شکل ۲-۱———————————————————- ۴۵
چکیده
کفال ماهیان دریای خزر یکی از مهمترین ماهیان شیلاتی این دریا می باشند.که پس از انتقال از دریای سیاه به دریای خزر، توانستند خود را بااکوسیستم این دریا مطاقبت دهند.
هدف از این تحقیق بررسی میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی در شرایط زمانی،دمایی و محلولهای تداوم بخش (Extender) مختلف بوده است. بدین منظور میزان ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دماهای مختلف (°C12- 10،۲۰ -۱۸)، میزان ATPاسپرمهای نگهداری شده دردماهای مختلف (°C 4،Room temperature ) به مدت ۶ ساعت، میزان ATP اسپرمهای نگهداری شده در محلولهای تداوم بخش (extender)مختلف (گلیسرول، محلول نمک ۷/۰% ، محلول نمک ۶۵/۰%) به مدت ۵ روز، میزان ATP اسپرمهای نگهداری شده در همان شرایط به مدت ۱۰ روز، به روش فوق حساس بیولومینوسانس اندازه گیری گردید.
براساس آزمایشات انجام شده در این تحقیق، غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C 12- 10، ۲۲/۷ ± ۰۴/۷۴درصد غلظت ATP اسپرمهای تازه نمونه گیری شده در دمای °C20- 18 بود.اسپرمهای نگهداری شده در دمای °C 4 یخچال به مدت ۶ ساعت و اسپرمهای نگهداری شده در دمای آزمایشگاه به مدت ۶ ساعت به ترتیب ۹۱/۰ ± ۲۶/۹۰ درصد و ۴۹/۱ ± ۱۷/۱۷ درصد ATP خود را حفظ کردند. نگهداری اسپرم درextender های مختلف (گلیسرول، محلول نمک ۷/۰% ، محلول نمک ۶۵/۰%) به مدت ۵ روز نشان داد که گلیسرول و محلول نمک ۶۵/۰%، درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک ۷/۰% حفظ کردند. نگهداری اسپرم درهمان extenderها به مدت ۱۰ روز نشان داد که گلیسرول درصد بالاتری از ATP را نسبت به محلول نمک ۷/۰% و ۶۵/۰% حفظ کرد. اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از ۵ روز و اسپرمهای نگهداری شده در گلیسرول در دمای °C 15- بعد از ۱۰ روز به ترتیب ۵/۴ ± ۱۹/۷۴ و ۲/۶ ± ۶۷/۴۷ درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک ۷/۰% در دمای °C 1 بعد از ۵ روز و اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک ۷/۰% در دمای °C 1 بعد از ۱۰ روز به ترتیب ۸۱/۲ ± ۶۵/۱۳ و ۰۶/۰ ± ۶۹/۰ درصد ATP خود را حفظ کردند. اسپرمهای نگهداری شده در محلول نمک ۶۵/۰% در دمای °C15- بعد از ۵ روز و اسپرمهای نگهداری شده درمحلول نمک ۶۵/۰% در دمای °C 15 – بعد از ۱۰ روز به ترتیب ۶۸/۶ ± ۵۸/۷۳ و ۱۲/۰ ±۰۵/۱ درصد ATP خود را حفظ کردند.
براساس نتایج به دست آمده برای حفظ میزان ATP اسپرم ماهی کفال طلایی، نمونه گیری در دمای °C20- 18 و نگهداری در گلیسرول توصیه می شود.
نوع فایل: ورد 92 صفحه
صفحه قبل 1 صفحه بعد